Uuden tutkimuksen mukaan Alzheimerin tauti voi hyökätä aivosoluihin, jotka vastaavat ihmisten pitämisestä hereillä, mikä johtaa päivänaappaan.
Liiallista päiväajojen napointia voidaan siten pitää Alzheimerin taudin varhaisena oireena, sanotaan Kalifornian yliopiston San Franciscon (UCSF) lausunnossa.
Joidenkin aikaisempien tutkimusten mukaan tällainen uneliaisuus Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla johtuu suoraan sairauden aiheuttamasta huonosta yöunesta, kun taas toiset ovat väittäneet, että unihäiriöt voivat aiheuttaa taudin etenemisen. Uusi tutkimus ehdottaa suorempaa biologista tietä Alzheimerin taudin ja päiväsaikaisen uneliaisuuden välillä.
Tässä tutkimuksessa tutkijat tutkivat 13 ihmisen aivoja, joilla oli Alzheimerin tauti ja kuolleet, samoin kuin seitsemän ihmisen aivoja, joilla ei ollut ollut tautia. Tutkijat tutkivat erityisesti kolme aivo-osaa, jotka ovat mukana meidät hereillä: lokus coeruleus, lateraalinen hypotalamuksen alue ja tuberomammillary ydin. Nämä kolme aivo-osaa työskentelevät yhdessä verkossa pitääksemme meidät hereillä päivän aikana.
Tutkijat vertasivat hermosolujen tai aivosolujen lukumäärää näillä alueilla terveillä ja sairailla aivoilla. He mittasivat myös Alzheimerin taudin proteiinien ilmaisimen merkin tason. Nämä proteiinit kerääntyvät Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoihin ja niiden uskotaan tuhoavan hitaasti aivosoluja ja niiden välisiä yhteyksiä.
Alzheimerin tautia saaneiden potilaiden aivoilla oli merkittäviä tau-ryppyjen tasoja näillä kolmella aivoalueella verrattuna sellaisten ihmisten aivoihin, joilla ei ole tautia. Lisäksi näillä kolmella aivoalueella Alzheimerin tautia sairastavat ihmiset olivat menettäneet jopa 75% neuroneistaan.
"Se on huomattava, koska se ei ole vain yhden aivojen ydin, joka on rappeutumassa, vaan koko herätyskykyä edistävä verkosto", sanoo UCSF: n tutkijatoimisto Jun Oh, kirjoittaja Jun Oh. "Tämä tarkoittaa, että aivoilla ei ole mitään keinoa korvata, koska kaikki nämä toiminnallisesti liittyvät solutyypit tuhoutuvat samanaikaisesti."
Tutkijat vertasivat myös Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivoja seitsemän ihmisen kudosnäytteillä, joilla oli kaksi muuta tau-taudin kertymisen aiheuttamaa dementian muotoa: progressiivinen supranukleaarinen halvaus ja kortikobaasitauti. Tulokset osoittivat, että tau-kertymisestä huolimatta nämä aivot eivät osoittaneet vahinkoa hermostoa herättäville hermoille.
"Vaikuttaa siltä, että herättämistä edistävä verkosto on erityisen haavoittuvainen Alzheimerin taudissa", Oh sanoi lausunnossaan. "Meidän on ymmärrettävä, miksi näin on, tulevassa tutkimuksessa."
Vaikka amyloidiproteiinit ja niiden muodostamat plakit ovat olleet tärkein kohde useissa mahdollisissa Alzheimerin lääkkeiden kliinisissä tutkimuksissa, todisteiden lisääntyminen osoittaa, että tau-proteiineilla on suorampi rooli sairauden oireiden edistämisessä, lausunnon mukaan.
Uusien havaintojen mukaan "meidän on keskityttävä paljon enemmän tau-kertymisen varhaisten vaiheiden ymmärtämiseen näillä aivoalueilla jatkuvassa etsinnässämme Alzheimerin hoidoista", vanhempi kirjailija Dr. Lea Grinberg, neurologian ja patologian apulaisprofessori UCSF-muisti- ja ikääntymiskeskus, sanoi lausunnossa.
Tulokset julkaistiin maanantaina (12. elokuuta) julkaisussa Alzheimer & Dementia: The Journal of Alzheimer Association.
