Aivosi saattaa alkaa ikääntyä dramaattisesti nopeammin, kun saavut 65-vuotiaana - tai uusi tutkimus ehdottaa, että se ei välttämättä riipu siitä, mikä tietyn geeniversiosi sinulla on.
Tutkimuksessa tutkijat tunnistivat geenin, joka näyttää hallitsevan aivojen ikääntymisnopeutta, ja he sanovat, että tietty versio siitä voi tarjota suojaa joukolle ikään liittyviä neurologisia sairauksia, mukaan lukien dementia.
Geeni, nimeltään TMEM106B, alkaa toimia noin 65-vuotiaana. Pian sen jälkeen ihmisillä, joilla on tämän geenin huonoja kopioita, on aivot, jotka näyttävät olevan 10–12 vuotta vanhempia kuin samanikäiset, joilla on työkopioita, tutkijat sanoivat .
Löytö voi antaa lääkäreille mahdollisuuden tunnistaa, millä ihmisillä on lisääntynyt riski saada neurologisia sairauksia viallisen TMEM106B-geenin takia. Se voi myös auttaa kehittämään lääkkeitä, jotka kohdistuvat tähän geeniin edistämään aivojen terveellisempää ikääntymistä, tutkijat sanoivat. Tätä kuvaava tutkimus ilmestyy tänään (15. maaliskuuta) Cell Systems -lehdessä.
Viime vuosina tutkijat ovat tunnistaneet useita geenejä, jotka liittyvät Alzheimerin tautiin, Parkinsonin tautiin ja muihin neurologisiin tiloihin.
"Mutta nuo geenit selittävät vain pienen osan näistä sairauksista", sanoi tutkimuksen avustaja Herve Rhinn, patologian ja solubiologian apulaisprofessori Taub-instituutissa Alzheimerin taudin ja ikääntymisen aivojen suhteen Columbian yliopiston lääketieteellisessä keskuksessa New Yorkissa. "Ylivoimaisesti suurin neurodegeneratiivisten sairauksien riskitekijä on ikääntyminen. Jotkut muutokset aivoissa ikääntyessä tekevät sinusta alttiimman aivosairauksille."
TMEM106B: n ilmaisemat geneettiset ohjeet voivat olla "jotain", Rhinn sanoi. Ohjeet voivat joko suojata ikääntymisen tuhoilta tai kiihdyttää niitä.
"Jos tarkastellaan eläkeläisten ryhmää, jotkut näyttävät olevan vanhempia kuin ikäisensä, ja toiset näyttävät nuoremmilta", sanoi tri Asa Abeliovich, Taub-instituutin patologian ja neurologian professori ja tutkimuksen yhteis kirjoittaja. "Samat ikääntymisen erot näkyvät edestä aivokuoressa, aivoalueessa, joka vastaa korkeammista henkisistä prosesseista."
Aikaisemmat tutkimukset ovat yhdistäneet TMEM106B: n harvinaiseen dementian muotoon, jota kutsutaan frontotemporaaliseksi lobar-degeneraatioksi. Uusi tutkimus osoittaa kuitenkin, että TMEM106B-geeni liittyy laajemmin aivojen ikään, ja se perustuu siihen, kuinka hyvin seniorit ylläpitävät kognitiivisia kykyjään, Rhinn ja Abeliovich mukaan.
Aivojen ikääntymistä ehkäisevien seikkojen selvittämiseksi kaksi tutkijaa analysoivat yli 1 000 ruumiinavauksen saaneen ihmisen aivojen geneettisiä tietoja ihmisiltä, joille ei ollut diagnosoitu neurodegeneratiivista tautia elossa. He keskittyivät muutamaan sataan geeniin, joiden ekspressiotasojen oli aiemmin havaittu joko lisääntyvän tai laskevan ikääntyessä. Näistä tiedoista he laativat kaavion siitä, mitä he kutsuivat "ikääntymisen erotukseksi" ja osoittavat eron jonkun todellisen tai kronologisen aivokauden välillä verrattuna näennäiseen aivokauteen.
Yksi geeni, TMEM106B, esiintyi tiedoissa erotuksen ikääntymisen geneettisenä ajurina. TMEM106B näyttää hallitsevan tulehduksia ja hermostokatoa aivoissa. Geenillä tai alleeleilla on kaksi muotoa: Yksi muoto liittyy aivojen ikääntymisen lisääntyneeseen nopeuteen tai riskiin, ja toinen alleeli on suojaava ja sen uskotaan estävän tällaista ikääntymisen kiihtymistä.
Jokaisella on kaksi kopiota geenistä, ja väestössä noin 30 prosentilla ihmisistä on kaksi riskialleeliä; noin 50: llä on yksi riskialleeli ja yksi suoja-alleeli; ja 20 prosentilla on kaksi suojaavaa alleelia, Rhinn sanoi.
"Sen perusteella, mitä voimme nähdä, riskialleelin vaikutus on additiivinen siinä mielessä, että vanhusten aivot, joilla on kaksi kopiota riskialleelista," näyttävät "viisi vuotta vanhemmilta kuin ihmisillä, joilla on vain yksi kopio riskialleelista, ja itse "näyttävät" viisi vuotta vanhemmilta kuin ihmiset, joilla ei ole riski-alleelia ", Rhinn kertoi Live Science: lle. "Se on todellakin yksi hypoteesimme, että TMEM106B säätelee systemaattista vastausta ikien aiheuttamiin stressitekijöihin ihmisen aivoissa."
Samassa tutkimuksessa Rhinn ja Abeliovich tarkastelivat myös ihmisten aivoja, joille Alzheimerin tauti ja / tai Huntingtonin tauti oli vaikuttanut heidän elämänsä aikana, ja he havaitsivat TMEM106B: n saman vaikutuksen näiden ihmisten aivojen ikääntymiseen.
"TMEM106B alkaa vaikuttaa, kun ihmiset saavuttavat 65-vuotiaana", Abeliovich sanoi. "Siihen asti kaikki ovat samassa veneessä, ja siellä on jokin vielä määrittelemätön stressi, joka potkaisee. Jos sinulla on kaksi hyvää geenikopiota, vastaat siihen stressiin hyvin. Jos sinulla on kaksi huonoa kopiota, aivosi ikääntyy nopeasti. "
TMEM106B voi olla houkutteleva kohde tutkijoille, jotka haluavat luoda hoitoja, jotka voivat hidastaa aivojen ikääntymistä, vaikka tällaisten terapioiden kehittäminen vie monta vuotta, tutkijat totesivat.
