Viime viikolla otsikot kaikuivat Internetissä näennäisesti uraauurtavien uutisten kanssa: Tutkijat olivat löytäneet syyn - ja sen avulla mahdollisen parannuksen - Alzheimerin taudille. Raporttien mukaan syyllinen oli bakteereja, jotka aiheuttavat ikenien sairauksia.
Mutta ovatko tutkijat todella ratkaisseet yhden 2000-luvun suurimmista lääketieteellisistä mysteereistä? Asiantuntijat kertovat Live Science -yritykselle, että varovaisuutta tarvitaan ja että Alzheimerin taudin solmujen syiden purkaminen on kaukana suoraviivaisesta.
Kansallisten terveysinstituuttien mukaan yleisin dementian muoto, Alzheimerin tauti, vaikuttaa yli 5,5 miljoonaan amerikkalaiseen. Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivoissa epänormaali proteiinien kertyminen - nimeltään amyloiditautit ja tau-takerdit - tuhoaa hitaasti aivosolut ja niiden väliset yhteydet, estäen yksilöiden kykyä ajatella ja muistaa.
Vahinko on peruuttamaton, ja Alzheimerilla ei ole vielä parannuskeinoa. Tutkijat ympäri maailmaa ovat työskennelleet suurella vaivalla löytääkseen sellaisen, mutta suurin osa kliinisiin tutkimuksiin päässeistä lääkkeistä on epäonnistunut. Silti tutkimuksia jatketaan ja tutkijat ovat edelleen toiveikkaita.
Mutta tutkijat eivät vain yritä löytää parannuskeinoa; he yrittävät myös löytää taudin syyn - tai todennäköisemmin syyt.
Mikä aiheuttaa Alzheimerin?
Alzheimerin tautia on kahta muotoa: varhainen puhkeaminen ja myöhäinen puhkeaminen.
Varhaisessa vaiheessa esiintyvä Alzheimerin tauti vaikuttaa tyypillisesti ennen 65-vuotiaita, ja oireet ilmenevät yleensä henkilön 40–50-vuotiaina. Tämä taudin muoto on harvinainen ja vaikuttaa vain viiteen prosenttiin kaikista Alzheimerin tautia sairastavista ihmisistä Mayon klinikan mukaan.
Useimmissa tapauksissa tutkijat tietävät tarkalleen, mikä aiheuttaa varhaisessa vaiheessa alzheimerin taudin: geneettiset mutaatiot siirtyivät perheen kautta. Mutaatiot yhdessä kolmesta geenistä - nimeltään APP, PSEN1 ja PSEN2 - voivat aiheuttaa henkilölle taudin varhaisen muodon kehittymisen. Itse asiassa ihmisen on perittävä vain yksi näistä geeneistä yhdeltä vanhemmilta, jotta tauti ilmenee.
Suurin osa Alzheimerin tapauksista on kuitenkin myöhässä ilmaantuvaa tyyppiä, joka tyypillisesti vaikuttaa yli 65-vuotiaisiin ihmisiin, sanoi Pittsburghin yliopiston Alzheimerin taudin tutkimuskeskuksen neurologian apulaisprofessori tri Riddhi Patira.
Myöhässä alkava Alzheimerin tauti ei välttämättä ole perinnöllinen; Toisin sanoen, vaikka molemmillakin vanhemmilla olisi tauti myöhässä ilmenevässä muodossa, henkilöllä ei ole takuuta saada myös se, Patira sanoi. Hänen potilaidensa keskuudessa "tämä on yleisin väärinkäsitys", hän lisäsi.
Joten mikä aiheuttaa myöhässä puhkeamista Alzheimerin tautia?
Tutkijat eivät oikein tiedä vielä. Alzheimerin todennäköisesti ei johdu vain yhdestä syystä, vaan pikemminkin yhdistelmästä geneettisiä, ympäristöä ja elämäntapoja koskevia tekijöitä, Patira kertoi Live Sciencelle.
Esimerkiksi ApoE-nimisen geenin mutaation uskotaan lisäävän henkilön riskiä myöhemmin puhkeaman Alzheimerin taudille, mutta se ei aiheuta sitä, Patira sanoi. Kun ihmiset, jotka ovat tehneet geenitestejä, ovat huolissaan siitä, että heillä on tämä geeni, Patira kertoo heille: "Se lisää riskiäsi, mutta ei takaa mitään."
Kansallisen terveysinstituutin mukaan ApoE: llä on merkitys kolesterolin liikkumisessa veren läpi. Jotkut todisteet viittaavat siihen, että ihmisillä, joilla on korkea verenpaine ja korkea kolesteroli, on lisääntynyt mahdollisuus kehittää Alzheimerin tautia.
Mahdollisia ympäristösyitä ovat säteily, aivotärähdöt, trauma ja altistuminen tietyille kemikaaleille, Patira sanoi. Mutta todella, "mistä tahansa syystä voi kuvitella, löydät siitä tutkimuksen kirjallisuudesta", hän sanoi. "Kaikki on kuuma Alzheimerin tutkimuksessa, koska ihmiset ovat todella epätoivoisia" löytää parannuskeino.
Mutta viime aikoina tutkijat ovat kiinnittäneet yhä enemmän huomiota mikrobeihin.
Mikrobit astuvat vaiheeseen
Viime viikon otsikoita herättänyt tutkimus julkaistiin 23. tammikuuta Science Advances -lehdessä. Tässä tutkimuksessa tutkijat ehdottivat tätä Porphyromonas gingivalis, bakteerit, jotka aiheuttavat yleisen tyyppisen kumetaudin, voivat myös olla tärkeitä Alzheimerin taudissa. Tutkijat havaitsivat, että Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä oli näitä bakteereja aivoissaan.
Suurin osa tutkimuksesta tehtiin kuitenkin hiirillä. Näissä eläimissä ryhmä osoitti, että bakteerit pystyivät kulkemaan suusta aivoihin, missä ne saattoivat vaurioittaa aivosoluja ja lisätä beeta-amyloidiproteiinien tuotantoa, jotka aiheuttavat Alzheimerin taustasäteitä. Lisäksi tutkijat havaitsivat, että he voisivat lopettaa tämän vaurion hiiren aivoissa kohdistamalla bakteerien tuottamiin myrkyllisiin entsyymeihin.
Patira totesi, että vaikka uusi tutkimus on "hyvin tehty", se tehtiin hiirillä, ja hiirten aivot ovat samanlaisia, mutta eivät samoja. " Monia tutkimuksia myöhäisvaiheen Alzheimerin taudista on tehty hiirillä - jotkut olivat onnistuneita, toiset eivät. Mutta jopa menestyneet onnistuneet peräkkäin epäonnistuivat saavuttaessaan ihmisvaiheen, Patira sanoi.
Joka tapauksessa hän suhtautui skeptisesti siihen, että uudet havainnot pitävät paikkansa ihmisissä, mutta totesi tulosten olevan "lupaavia".
Alzheimerin yhdistyksen tieteellisten ohjelmien johtaja ja tiedottaja Keith Fargo suostui, että on "ehdottoman uskottavaa", että tällaisilla bakteereilla voi olla rooli Alzheimerin taudissa. Hän huomautti kuitenkin myös, että koska tutkimus tehtiin hiirillä, sen tuloksia ei pitäisi vielä tulkita pitävän paikkansa ihmisille.
Ajatus siitä, että bakteeri- tai virusinfektiot voisivat olla tärkeitä Alzheimerin taudin kehittymisessä, oli "hiukan pois valtavirrasta" vasta vuoteen sitten, Fargo kertoi Live Sciencelle. Mutta viime aikoina tämä ajatus on saanut vauhtia, kun tutkijat ovat keksineet mahdollisia mekanismeja, kuinka infektio voi johtaa näiden epänormaalien proteiinien kertymien muodostumiseen aivoissa.
"Voi olla jonkinlaista tartunta-ainetta, joka hyökkää aivoihin, ja osana immuunijärjestelmän reaktiota kyseiseen tartunta-aineeseen voi muodostua amyloidi plakkeja", Fargo sanoi. "Mutta ei välttämättä, että itse amyloiditaulu aiheuttaa vaurioita. Ne voivat olla tartunta-aineita."
Mikrobit, joita epäillään yleisimmin roolista Alzheimerissa, ovat herpesvirukset.
Tämä kiistanalainen idea on ollut olemassa jo kauan. Se vahvistui kuitenkin viime kesäkuussa, kun Neuron-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa todettiin, että Alzheimerin taudin saaneiden kuolleiden aivoissa oli korkeampi herpesviruksen määrä kuin kuolleiden ihmisten aivoissa, joilla ei ollut Alzheimerin tautia.
Mutta vaikka viruksella on merkitystä taudin kehittymisessä, se ei todennäköisesti ole ainoa tekijä.
Esimerkiksi herpes, suurin osa ihmisistä on saanut tartunnan herpesvirusinfektiolla ennen 5 vuoden ikää, Fargo sanoi. "Mutta vain noin kolmasosalla yli 85-vuotiaista ihmisistä kehittyy Alzheimerin tauti", hän sanoi. Joten, jos mikrobeilla on merkitystä Alzheimerin taudissa, tapahtuu myös jotain muuta, joka tekee joistakin ihmisistä alttiimpia sairaudelle.
Riippumatta siitä, ovatko tartunnantekijät rooli vai aiheuttavatko ne jopa Alzheimerin, Fargo halusi tehdä yhden selväksi: "Kenellekään ei ole syytä uskoa, että Alzheimerin tauti on tarttuva."
Kultainen ikä
Useimmat alan tutkijat odottavat saavansa pian tietää, että Alzheimerin taudille on useita syitä, Fargo sanoi. Ja hän sanoi olevansa toiveikas, että ymmärrämme taudin pian selkeämmin kuin nyt. "Sanon todella ihmisille, että olemme tulossa Alzheimerin tutkimuksen kultakauteen", hän sanoi.
Vaikka suurin osa lääkkeistä, jotka on kehitetty kohdentamaan Alzheimerin tautia, ovat epäonnistuneet varhaisessa vaiheessa kliinisissä tutkimuksissa, tutkimuksia on edelleen meneillään ja tulevaisuudessa niitä tulee lisää. "Olen optimistinen, että minulla on jossain vaiheessa enemmän asioita tarjota potilailleni", Patira sanoi.
Toistaiseksi ihmiset voivat johtaa terveellisiin elämäntapoihin vähentääkseen riskiä sairastua, hän sanoi. Sairauksien valvonnan ja ehkäisyn keskuksien mukaan on yhä enemmän todisteita siitä, että fyysinen, henkinen ja sosiaalinen toiminta vähentävät Alzheimerin taudin riskiä.
