Salaperäinen polion kaltainen sairaus, joka kärjistyi vuonna 2014 ja joka johti halvaantumiseen lapsilla kaikkialla Yhdysvalloissa, on saattanut paljastaa yhden sen salaisuuksista. Tutkijat ovat nyt löytäneet suorimman todisteen tähän mennessä virussyyttelijästä - virukseen reagoivien immuunisolujen jäännöksistä potilaiden selkäydinnesteessä.
Akuutti hiutaleinen myeliitti tai AFM on harvinainen hermostosairaus, joka kehittyy pääasiassa lapsilla. Oireita ovat lihasten äänen menetys ja käsien ja jalkojen heikkous, heikentyneet refleksit ja äärimmäisissä tapauksissa halvaus. Tänä vuonna Yhdysvalloissa on vahvistettu 22 AFM-tapausta. Sairauksien torjunta- ja ehkäisykeskusten mukaan vuonna 2018 vahvistettiin 236 AFM-tapausta 41 osavaltiossa. Vuodesta 2014 lähtien CDC on vahvistanut 590 tapausta.
AFM: n syystä on keskusteltu jo kauan, mutta lisääntynyt näyttö viittaa jonkinlaiseen enterovirukseen - ryhmään yleisiä viruksia, jotka tyypillisesti tunkeutuvat maha-suolikanavaan ja aiheuttavat lieviä oireita, mutta voivat joskus päästä kesk keskushermostoon aiheuttaen vakavia komplikaatioita .
Silti melkein kaikilla selkäydinnestetestillä olevilla potilailla ei ole positiivista enteroviirusta.
"Ihmiset ripustettiin siihen tosiasiaan, että enteroviruksia havaittiin harvoin AFM-potilaiden aivo-selkäydinnesteessä", sanoo San Franciscon Kalifornian yliopiston neurologian apulaisprofessori, vanhempi kirjailija Dr. Michael Wilson. "He halusivat tietää, miten joku voisi saada neurologisia oireita ilman, että viruksia olisi havaittavissa heidän keskushermostossaan."
Ehkä virus ei ollut enää aktiivinen kehossa, kun näillä potilailla kehittyi AFM: n oireita, sanoi infektiosairauksien asiantuntija ja vanhempi tutkija tohtori Amesh Adalja Baltimoressa, Johns Hopkinsin terveysturvakeskuksessa, joka ei ollut mukana opiskella. "Nesteet on otettava ajalta, jolloin virus on todella läsnä."
Kuten muissakin AFM-tutkimuksissa, Wilson ja hänen tiiminsä testasivat suoraan AFM-potilaiden selkäydinnesteitä, löytämättä jälleen merkkejä enteroviruksesta.
Joten he päättivät käyttää toista lähestymistapaa. Tutkijat käyttivät VirScan-nimistä tekniikkaa potilaiden selkäydinnesteen analysoimiseksi - ei viruksen, vaan viruksen aiheuttaman immuunivasteen oireiden varalta. Ryhmä loi viruksia, jotka olivat sitoutuneet lähes 500 000 pieneen yhdisteeseen, nimeltään peptidit, joita löytyi yli 3 000 erilaisesta viruksesta, joiden tiedetään vaikuttavan organismeihin pukeista ihmisiin.
Sitten tutkijat paljastivat nämä proteiinit selkäydinnesteelle, jonka he olivat saaneet 42 lapselta, joilla oli AFM ja 58 ihmistä, joilla oli muita neurologisia sairauksia. Jos selkäydinneste sisälsi vasta-aineita, jotka sitoutuivat johonkin näistä proteiineista, se todennäköisesti tarkoitti, että immuunijärjestelmä aikaisemmin loi kyseisen vasta-aineen torjumaan kyseistä proteiinia sisältävää virusta.
Tietysti ryhmä havaitsi, että 70%: n AFM-potilaiden selkäydinneste sisälsi vasta-aineita enteroviruksia vastaan. Lisäksi alle 7%: lla potilaista, joilla oli neurologinen tila, joka ei ollut AFM, oli myös näitä vasta-aineita enteroviruksia vastaan. AFM-potilailla tutkijat eivät löytäneet vasta-aineita muihin viruksiin, joita he olivat kokeilleet.
"Tämän tutkimuksen vahvuus ei ole vain löydetty, vaan myös se, mitä ei löydy", kirjoitti UCSF: n biokemian ja biofysiikan professori Joe DeRisi. "Enterovirusvasta-aineet olivat ainoat, joita oli rikastettu AFM-potilailla."
Tämä tutkimus "vahvistaa sen, mitä ihmiset ovat ajatelleet jo jonkin aikaa", Adalja sanoi. "Olemme" tulossa lähemmäksi ja lähemmäksi todistaakseen syy-yhteyden enteroviruksiin tarttuvina tekijöinä, jotka ovat vastuussa AFM: stä ".
Se ei silti ole syy-seuraus-löytö, ja jäljellä on monia kysymyksiä, kuten mitä virukset voivat aiheuttaa taudin ja jos AFM: llä voi olla useita syitä, Adalja sanoi. "Tämä toivottavasti kannustaa tutkimusta paitsi täyttämään tämän palapelin puuttuvat kappaleet, myös ajattelemaan - Pitäisikö meidän rokottaa muita enteroviruksia vastaan", samoin kuin rokotamme polioa aiheuttavalle enterovirukselle, hän lisäsi.
