Tutkijat ovat paljastaneet ensimmäisen kuvan siitä, kuinka uusi koronavirus SARS-CoV-2 sitoutuu ihmisen hengityssoluihin niiden kaappaamiseksi tuottamaan enemmän viruksia.
Kiinassa Hangzhoussa sijaitsevan Westlake-yliopiston tutkijan Qiang Zhoun johtamat tutkijat ovat paljastaneet, kuinka uusi virus kiinnittyy hengityssolujen reseptoriin, jota kutsutaan angiotensiiniä konvertoivaksi entsyymiksi 2 tai ACE2.
"Heillä on kuvia aina alaspäin atomien tasolla, jotka ovat vuorovaikutuksessa sitoutumisrajapinnalla", Thomas Gallagher, Chicagon Loyola-yliopiston virologi, joka ei ollut mukana uudessa tutkimuksessa, mutta tutkii koronaviruksen rakennetta, kertoi Live Science: lle. Tämä tiedon määrä on epätavallista uuden viruksen puhkeamisen tässä vaiheessa, hän sanoi.
"Viruksen puhkeaminen alkoi vasta muutama kuukausi sitten, ja lyhyessä ajassa nämä kirjoittajat ovat keksineet tietoa, jonka mielestäni perinteisesti vie paljon kauemmin", Gallagher sanoi.
Se on tärkeää, hän sanoi, koska ymmärtäminen, kuinka virus pääsee soluihin, voi auttaa lääkkeiden tutkimuksessa tai jopa viruksen rokotteessa.
Kaikki Coronaviruksesta
-Coronavirus Yhdysvalloissa: Kartta, tapausmäärä ja uutiset
-Suorat päivitykset koronavirukseen
-Mitkä ovat oireet?
-Kuinka tappava on uusi koronavirus?
-Kuinka koronavirus leviää?
-Voivatko ihmiset levittää koronavirusta, kun he ovat toipuneet?
Viruksen sisäänkäynti
Ihmisen isännän tartuttamiseksi virusten on kyettävä pääsemään yksittäisiin ihmisen soluihin. He käyttävät näiden solujen koneita tuottamaan kopioita itsestään, jotka sitten vuotavat ulos ja leviävät uusiin soluihin.
Science-lehdessä 19. helmikuuta Austinin Teksasin yliopiston tutkijoiden johtama tutkimusryhmä kuvasi SARS-CoV-2: n pieniä molekyyliavaimia, jotka antavat virukselle pääsyn soluun. Tätä avainta kutsutaan piikkiproteiiniksi tai S-proteiiniksi. Viime viikolla Zhou ja hänen tiiminsä kuvasivat muun palapelin: ACE2-reseptoriproteiinin (joka on hengityssolujen pinnoilla) rakenteen ja kuinka se ja piikkiproteiini ovat vuorovaikutuksessa. Tutkijat julkaisivat havaintonsa Science-lehdessä 4. maaliskuuta.
"Jos ajattelemme ihmiskehoa talona ja 2019-nCoV ryöstöksi, niin ACE2 olisi talon oven ovenkahva. Kun S-proteiini tarttuu siihen, virus voi päästä taloon", Liang Tao, Westlaken yliopiston tutkija, joka ei ollut mukana uudessa tutkimuksessa, sanoi lausunnossaan.
Zhou ja hänen tiiminsä käyttivät kryoelektronimikroskopia -nimistä työkalua, jossa käytetään syväjäädytettyjä näytteitä ja elektronisuihkuja biologisten molekyylien pienimpien rakenteiden kuvaamiseksi. Tutkijat havaitsivat, että SARS-CoV-2: n piikkiproteiinin ja ACE2: n välinen molekyylisidos näyttää melko samanlaiselta kuin koronaviruksen sitoutumismalli, joka aiheutti SARS: n puhkeamisen vuonna 2003. On kuitenkin joitain eroja täsmällisissä aminohapoissa, joita käytetään sitoutuvat SARS-CoV-2: een siihen ACE2-reseptoriin verrattuna virukseen, joka aiheuttaa SARS: n (vaikea akuutti hengitysoireyhtymä), tutkijat sanoivat.
"Vaikka jotkut saattavat pitää eroja pieninä", Gallagher sanoi, "ne saattavat olla merkityksellisiä suhteessa vahvuuteen, jolla nämä virukset tarttuvat."
Tuo "tarttuvuus" voi vaikuttaa siihen, kuinka helposti virus siirtyy ihmiseltä toiselle. Jos jokin tietty viruspartikkeli tulee todennäköisemmin soluun sen saapuessaan ihmiskehoon, taudin leviäminen on todennäköisempää.
On myös muita koronaviruksia, jotka kiertävät säännöllisesti, aiheuttaen ylähengitysteiden tulehduksia, joita useimmat ihmiset ajattelevat yleisenä kylmätulehduksena. Nämä koronavirukset eivät ole vuorovaikutuksessa ACE2-reseptorin kanssa, Gallagher sanoi, vaan pikemminkin ne pääsevät kehoon käyttämällä muita ihmisen solujen reseptoreita.
Koronaviruksen rakenteen vaikutukset
SARS-CoV-2: n "avaimen" ja kehon "lukon" rakenne voisivat teoreettisesti tarjota viruslääkkeille kohteen, joka estäisi uutta koronavirusta pääsemästä uusiin soluihin. Suurin osa markkinoilla jo olevista viruslääkkeistä keskittyy viruksen lisääntymisen pysäyttämiseen solussa, joten virukseen pääsyyn suunnattu lääke olisi uusi alue, Gallagher sanoi.
"Ei ole tehokasta kliinistä lääkettä, joka estäisi sen tietämäni vuorovaikutuksen", joka on jo käytössä, hän sanoi.
Viruksen piikkiproteiini on myös lupaava kohde rokotteille, koska se on osa virusta, joka on vuorovaikutuksessa ympäristönsä kanssa, ja siten immuunijärjestelmä voi helposti tunnistaa sen, Gallagher sanoi.
Silti joko lääkkeiden tai rokotteiden kehittäminen on haastava tehtävä. Hoitojen ja rokotteiden ei tarvitse vain osoittautua tehokkaiksi virusta vastaan, vaan niiden on myös oltava turvallisia ihmisille, Gallagher sanoi. Yhdysvaltojen sairauksien torjunta- ja ehkäisykeskusten virkamiesten mukaan koronavirusrokotus olisi aikaisin saatavilla puolitoista vuoteen.
